- dulcecarolina.macias@universidadeuropea.es
- Facultad de Ciencias de la Salud - Valencia
Profesor adjunto
Dra. Dulce Carolina Macías Ceja
- Fisioterapia
Licenciada en Biología por la Universidad de Colima y Máster en Biología Experimental por la Universidad Autónoma de Zacatecas, donde obtuvo el reconocimiento al mejor expediente de su generación. Inició su carrera académica como docente y coordinadora de la Licenciatura en Biología en la Universidad de Colima, México, participando además en el diseño de exámenes nacionales del CENEVAL. Posteriormente, realizó el Máster en Aproximaciones Moleculares en Ciencias de la Salud y el Doctorado en Biomedicina y Farmacia en la Universitat de València. Su investigación se ha centrado en el estudio de enfermedades inflamatorias crónicas. Ha impulsado proyectos de innovación y transferencia tecnológica, fundando las empresas Yased Lab y Airbiometrics Advanced Solutions, donde actualmente dirige el área de I+D. Es inventora de una patente internacional y compagina su actividad investigadora con la docencia universitaria en la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Europea.
Formación académica
Doctorado en Biomedicina y Farmacia
- Universidad de Valencia
- 2018
Máster en Aproximaciones Moleculares en Ciencias de la Salud
- Universidad de Valencia
- 2014
Licenciado en Biología
- Facultad de Ciencias Biologicas y Agropecuarias de la Universidad de Colima, México
- 2009
Titulaciones
Experiencia profesional
Publicaciones
Macias-Ceja, D. C., Cosín-Roger, J., Ortiz-Masiá, D., Salvador, P., Hernández, C., Calatayud, S., Esplugues, J. V., & Barrachina, M. D. (2016). The flesh ethanolic extract of Hylocereus polyrhizus exerts anti-inflammatory effects and prevents murine colitis. Clinical Nutrition, 35(6), 1333-1339.
Este estudio evalúa el efecto antiinflamatorio del extracto etanólico de Hylocereus polyrhizus (pitahaya roja) en un modelo murino de colitis inducida. Los resultados muestran una reducción significativa del daño intestinal, la infiltración de células inflamatorias y la expresión de citocinas proinflamatorias. Los hallazgos sugieren su potencial como complemento terapéutico innovador en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Macias‐Ceja, D. C., Cosín‐Roger, J., Ortiz‐Masiá, D., Salvador, P., Hernández, C., Esplugues, J. V., Calatayud, S., & Barrachina, M. D. (2017). S timulation of autophagy prevents intestinal mucosal inflammation and ameliorates murine colitis. British Journal of Pharmacology, 174(15), 2501-2511.
Este estudio demuestra que la estimulación farmacológica de la autofagia reduce la inflamación intestinal y mejora la colitis experimental en modelos murinos. Los resultados evidencian una disminución del daño tisular y de los mediadores proinflamatorios, confirmando el papel clave de la autofagia en la homeostasis intestinal y su potencial como diana terapéutica para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Macias-Ceja, D. C., Ortiz-Masiá, D., Salvador, P., Gisbert-Ferrándiz, L., Hernández, C., Hausmann, M., Rogler, G., Esplugues, J. V., Hinojosa, J., Alós, R., Navarro, F., Cosin-Roger, J., Calatayud, S., & Barrachina, M. D. (2019). Succinate receptor mediates intestinal inflammation and fibrosis. Mucosal Immunology, 12(1), 178-187.
Este estudio identifica al succinato y a su receptor SUCNR1 como mediadores clave de la inflamación y fibrosis intestinal en la enfermedad de Crohn. Mediante análisis en pacientes, modelos animales y estudios celulares, se demostró que la activación de esta vía favorece la respuesta inflamatoria y el remodelado tisular. Los resultados posicionan a SUCNR1 como una prometedora diana terapéutica para formas complejas de enfermedad inflamatoria intestinal.
Salvador, P., Macías-Ceja, D. C., Gisbert-Ferrándiz, L., Hernández, C., Bernardo, D., Alós, R., Navarro-Vicente, F., Esplugues, J. V., Ortiz-Masiá, D., Barrachina, M. D., & Calatayud, S. (2018). Cd16+ macrophages mediate fibrosis in inflammatory bowel disease. Journal of Crohn’s and Colitis, 12(5), 589-599.
Este estudio analiza el papel de los macrófagos y la vía STAT6 en la fibrosis intestinal asociada a la enfermedad de Crohn. Mediante modelos experimentales y muestras de pacientes, se demostró que la ausencia de STAT6 favorece la acumulación de macrófagos profibróticos, incrementando el depósito de colágeno y el daño estructural. Los resultados identifican la regulación del fenotipo de los macrófagos como una posible estrategia terapéutica para prevenir la fibrosis intestinal.
Proyectos de investigación
Autofagía/inflamación en pacientes con ayuno intemritente y patologías inflamatorias crónicas asociadas a riesgo cardiovascular
El proyecto se centra en la detección no invasiva de biomarcadores proinflamatorios en muestra no invasiva de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), artritis reumatoide(AR) y psoriasis (P) mediante un dispositivo médico point-of-care. Esta tecnología permitirá monitorizar la actividad de la enfermedad de forma rápida y precisa, facilitando la medicina personalizada, el seguimiento domiciliario de los pacientes y la implementación de modelos asistenciales. telematicamente.