Profesor adjunto
Doctor Cum Laude en Neurociencias por el Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC), con un contrato obtenido mediante concurrencia competitiva en el programa ACIF de la Generalitat Valenciana. Durante mi doctorado, realicé estancias nacionales en la Facultad de Farmacia y Nutrición de la Universidad de Navarra e internacionales en el Departamento Sagol de Neurobiología de la Universidad de Haifa, Israel.
En el transcurso de mi doctorado, publiqué tres artículos en revistas de alto impacto en los campos de neurociencia y neurología, además de colaborar en dos artículos sobre desarrollo cerebral. He participado en congresos nacionales e internacionales, formé parte de dos proyectos de investigación y dos de innovación docente, y desempeñé un papel activo en la divulgación científica. Además, he ganado en dos ocasiones el primer premio en concursos de fotografía científica.
Actualmente, soy profesor de Psicología a nivel de grado y máster, y también gestiono las Relaciones Internacionales en el Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL), siendo miembro de la red Innoagents de la Agencia Valenciana de la Innovación. En ISABIAL, gestiono la cartera de proyectos internacionales, los contactos con entidades externas, la captación de fondos europeos y la representación del instituto ante instituciones internacionales. He sido investigador principal en proyectos competitivos que suman más de 400k€.
De novo protein synthesis is required for synapse modifications underlying stable memory encoding. Yet neurons are highly compartmentalized cells and how protein synthesis can be regulated at the synapse level is unknown. Here, we characterize neuronal signaling complexes formed by the postsynaptic scaffold GIT1, the mechanistic target of rapamycin (mTOR) kinase, and Raptor that couple synaptic stimuli to mTOR-dependent protein synthesis; and identify NMDA receptors containing GluN3A subunits as key negative regulators of GIT1 binding to mTOR. Disruption of GIT1/mTOR complexes by enhancing GluN3A expression or silencing GIT1 inhibits synaptic mTOR activation and restricts the mTOR-dependent translation of specific activity-regulated mRNAs. Conversely, GluN3A removal enables complex formation, potentiates mTOR-dependent protein synthesis, and facilitates the consolidation of associative and spatial memories in mice. The memory enhancement becomes evident with light or spaced training, can be achieved by selectively deleting GluN3A from excitatory neurons during adulthood, and does not compromise other aspects of cognition such as memory flexibility or extinction. Our findings provide mechanistic insight into synaptic translational control and reveal a potentially selective target for cognitive enhancement.
N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor (NMDAR) dysregulation is thought to contribute to impaired cognition and neurodegeneration in a variety of brain disorders. In a recent article, Zhong et al. proposed that deficiency of the NMDAR subunit GluN3A may be a primary pathogenic factor in sporadic Alzheimer´s disease (AD) based on evidence for degenerative excitotoxicity and cognitive impairment in aging mice lacking GluN3A. Because the result appeared to be at odds with earlier work where genetic GluN3A deletion enhanced learning in younger mice, we have now compared wild-type and GluN3A knockout mice at later life stages using a congenic mouse strain. Rather than age-dependent cognitive decline or neurodegeneration, we find that the enhanced performance of young adult GluN3A knockouts in memory tasks persists during aging. In sum, our analysis does not support the hypothesis that GluN3A loss underlies cognitive impairment in AD..